Equinos

La biometría hemática es el el análisis de laboratorio por excelencia ya que con esta prueba podemos conocer el estado de salud general de nuestro paciente. La prueba consiste en un análisis de las células que conforman la sangre para saber la cantidad y calidad de cada uno de los tres grupos que la conforman. Los grupos que conforman la sangre son los eritrocitos o glóbulos rojos, estas células además de darle el característico color rojo a la sangre son las encargadas de llevar el oxigeno desde los pulmones hasta las células de todo el cuerpo, por eso son tan importantes que estén siempre dentro de un rango optimo en cantidad y calidad, sobre todo en caballos de alto desempeño, como los caballos de carrera, caballos vaqueros y caballos charros, que durante el desempeño de sus funciones se les exige un gran esfuerzo; el segundo grupo son los glóbulos blancos o leucocitos, estas células, son las encargadas de combatir a los agentes responsables de las enfermedades, existen diferentes clases de leucocitos ya que cada uno combate un tipo especifico de agente causal, mediante los glóbulos blancos podemos saber si la enfermedad es causada por una infección viral, bacteriana o parasitaria; por ultimo se encuentran la plaquetas o trombocitos, estas células son en gran parte las responsables de la coagulación en caso de heridas y evitar que el animal muera desangrado.

Como parte del estudio se realiza un extendido sanguíneo o frotis sanguíneo , para ver al microscopio las células en busca de anormalidades y hemoparásitos infectantes de las células sanguíneas como anaplasmas y piroplasmas

Los parásitos internos son la causa principal de los cólicos (dolor abdominal) en los caballos y pueden causar o contribuir a muchos problemas respiratorios, digestivos y de rendimiento. La gravedad de los cólicos causados por parásitos puede variar desde cólicos leves e intermitentes hasta cólicos que requieran cirugía para corregir el problema, e incluso pueden llegar a ser fatales. Las fuertes cargas de parásitos privan a los caballos de nutrientes esenciales, y por lo general, los caballos que se encuentran muy infestados tienen un pelo de mala calidad, una mala condición y un pésimo desempeño. Aunque los parásitos son una preocupación constante para los dueños de caballos, la gravedad del problema puede disminuir siguiendo regularmente un programa antiparasitario preventivo formulado con la ayuda de su veterinario. Aunque existe un gran número de parásitos que pueden infestar a los caballos, son pocos los que son más comunes – reznos, estróngilos, áscaris (lombrices), tenias y oxiuros. Los estróngilos grandes y pequeños, los áscaris y las tenias pueden representar los mayores riesgos de salud.

Estróngilos

Estróngilos Grandes

Existen muchas especies de estróngilos grandes que infestan a los caballos (Strongylus vulgaris, Strongylus edentatus y Strongylus equinus). Los estróngilos grandes adultos viven dentro del intestino del caballo. Los huevos puestos por los adultos pasan al estiércol y se convierten en larvas, las cuales son consumidas por el mismo caballo o por otros al momento de pastar. Las larvas maduran en el tracto digestivo y cavan hasta llegar a los vasos sanguíneos, a través de los cuales migran a varios órganos internos y finalmente regresan al intestino. Conforme las larvas de la S. vulgaris migran, pueden causar mucho daño al revestimiento de los vasos sanguíneos y también a los órganos. La S. edentatus y la S. equinus pueden causar daños al hígado conforme las larvas migran a través de éste, pero existen menos posibilidades de que sus larvas causen daños a los vasos sanguíneos

Los caballos infestados de estróngilos grandes pueden llegar a presentar pérdida de peso, anemia o cólicos. En casos extremos, el suministro sanguíneo al intestino puede quedar obstruido completamente por los estróngilos – cuando el suministro sanguíneo en un segmento del intestino es cortado, éste morirá, lo que causará un grave (y posiblemente fatal) cólico. En caballos fuertemente infestados, los vasos sanguíneos se pueden dilatar e incluso romper, causando una muerte súbita

Estróngilos Pequeños

Los estróngilos pequeños (ciatostomas) son los parásitos internos más comunes en los caballos. Los estróngilos pequeños difieren de los grandes en varios aspectos. Los estróngilos pequeños no migran a través de los tejidos como lo hacen los grandes. Además, las larvas de los estróngilos pequeños se enquistan – esto significa que cavan en la pared intestinal y ahí quedan en letargo esperando las condiciones adecuadas para salir y poner sus huevecillos. Durante este período de enquistamiento, las larvas de los estróngilos pequeños no son susceptibles a la mayoría de los antiparasitarios. Si un gran número estróngilos pequeños sale de la pared intestinal de manera simultánea, puede llegara causar un daño grave al recubrimiento intestinal. Se pueden presentar cólicos y diarrea. Otros síntomas de infestación por estróngilos pequeños incluyen pérdida de buena forma, bajo peso, un pelo en malas condiciones y un crecimiento deficiente.

Diagnóstico y Tratamiento

Su veterinario puede sospechar de una infestación de estróngilos en base a los síntomas que muestre su caballo ,pero se confirma la infestación al detectar huevecillos en el estiércol através de un microscopio. Se pueden realizar pruebas de sangre para ayudar a evaluar la seriedad de una infestación.

Se recomienda una desparasitación regular para reducir el riesgo de problemas serios causados por estos parásitos. Debería discutirse un programa de prevención apropiado con su veterinario. Si un caballo llega a estar infestado, generalmente se asume que todos los caballos que viven y que están expuestos a ese caballo también están infestados, y todos los caballos deberían ser desparasitado sal mismo tiempo. Existen muchos antiparasitarios para caballos que controlan adecuadamente los estróngilos grandes cuando se utilizan de manera regular. Los estróngilos pequeños pueden ser más difíciles de tratar, ya que la forma enquistada es relativamente resistente a los antiparasitarios – una desparasitación efectiva para los estróngilos pequeños puede requerir el uso de mayores dosis de antiparasitario durante varios días consecutivos.

Áscaris

Los áscaris (lombrices) afectan más a los caballos jóvenes (por lo general, menores de 2 años de edad) que alos adultos. Los caballos se infestan con huevos de áscaris a través de agua, pasto o alimento contaminado con huevecillos que provienen del estiércol de un caballo infectado. Los huevos se incuban en el tracto intestinal. Las larvas cavan a través de la pared intestinal hasta llegar al flujo sanguíneo, migran a través del hígado y el corazón hasta llegar a los pulmones. A partir de ese momento, los gusanos jóvenes ingresan a las vías respiratorias y suben (o son traídos con la tos )a través de la tráquea hasta llegar a la boca para ser tragados por segunda vez y regresar a los intestinos. Éstos maduran hasta convertirse en adultos dentro del intestino en un lapso de 2 a 3 meses, y luego ponen huevecillos que pasan al estiércol, y de esta manera el ciclo se repite en el mismo caballo o en otro que consuma los huevecillos. Las hembras de los áscaris pueden depositar hasta 200,000 huevos por día. Los gusanos grandes de 6 hasta 15 pulgadas de largo pueden contarse por cientos en el pequeño intestino del caballo y pueden privarlo de los nutrientes de los alimentos que consume.

Cólicos, tos, pelaje áspero, crecimiento escaso (o pérdida de peso) y diarrea son síntomas clínicos que pueden estar asociados con infestación de áscaris. Los potrillos infestados pueden verse con “el vientre abultado. ”Los áscaris pueden causar obstrucción en el intestino (lo que puede ocasionar cólicos y posiblemente ruptura intestinal y la muerte) o migrar a través de los pulmones, causando neumonía.

Diagnóstico y Tratamiento

Su veterinario puede tener sospechas de infestación de áscaris basándose en la edad de su caballo, historial médico y los síntomas que éste presenta, pero se confirma al observar huevecillos en las heces a través de un microscopio al notar gusanos adultos en el estiércol o en secreciones expulsada sal toser. Se pueden realizar pruebas de sangre para ayudar a evaluar la seriedad de una infestación. Las infestaciones graves de áscaris pueden detectarse durante una cirugía de emergencia por cólicos o durante la necropsia (autopsia realizada a un animal). Si un caballo llega a estar infestado con áscaris, es generalmente seguro asumir que todos los caballos que viven y que están expuestos a ese caballo también podrían estar infestados, y todos los caballos deberían ser desparasitados al mismo tiempo. Existen muchos antiparasitarios que tratan los áscaris de manera efectiva. Ya que los potrillos y los caballos jóvenes son los que tienen mayor riesgo de infestación, deberían ser desparasitados de manera regular. Consulte a su veterinario para un programa apropiado de desparasitación para su caballo. Algunas veces se pueden presentar cólicos cuando los potrillos son desparasitados por primera vez.

Tenias

Las tenias o céstodes (Anoplocephala perfoliata, Anoplocephala magna y Paranoplocephala mamillana), son bastante comunes en los caballos – algunos estudios han encontrado que casi un 60% de los caballos en un área están infestados con tenias.

Las tenias adultas viven en el intestino de los caballos. Los huevecillos de las tenias pasan al estiércol del caballo infestado. Los ácaros (pequeños insectos) que viven en la pasturase tragan los huevecillos. Los huevecillos maduran dentro de los ácaros en un lapso de 2 a 4 meses. Los ácaros son muy pequeños, y los caballos no pueden verlos; mientras éstos pastan, se tragan los ácaros con el pasto. Si un caballo se traga un ácaro con tenias infecciosas (un caso muy común), las tenias ingresan al intestino del caballo y se pegan a las paredes intestinales con la ayuda de ventosas. Conforme las tenias maduran, roban los nutrientes del caballo absorbiéndolos de los alimentos al pasar a través del intestino. Las tenias adultas tienden a pegarse y a permanecer en una zona del intestino – la válvula ileocecal, la cual es el cruce del intestino delgado del caballo y el ciego(el ciego de un caballo es similar al apéndice de una persona, pero es más grande y juega un papel más importante en la digestión que el apéndice).

Diagnóstico y Tratamiento

La infestación de tenias en los caballos puede llevar a diversos grados de cólicos, crecimiento deficiente (o pérdida de peso), letargo, pelo áspero y un pésimo rendimiento. Es poco probable detectar los huevecillos de las tenias al examinar el estiércol del caballo con un microscopio, lo que hace más difícil confirmar la infestación. Una fuerte infestación puede causar úlceras, obstrucción intestinal o incluso ruptura intestinal. Es muy importante incluir un tratamiento para tenias en su plan de desparasitación. Y a que la mayoría de los antiparasitarios comúnmente usados no matan alas tenias, se necesita añadir un producto específico en su programa de desparasitación. Consulte a su veterinario para encontrar el plan de tratamiento más efectivo para su caballo.

Oxiuros

Aunque son menos peligrosos que los demás parásitos internos, los oxiuros son molestos para los caballos porque causan picazón alrededor del ano y bajo la cola. Los caballos se infestan con este parásito cuando beben agua o comen granos, heno o pasto contaminado con huevecillos que provienen de las heces de un caballo infestado. Los gusanos jóvenes maduran en el intestino grueso en 3a4 meses, luego se arrastran por una parte de éste hasta llegar al ano para depositar sus huevecillos en la superficie de la piel que se encuentra alrededor del ano. Los huevos se incuban fuera del cuerpo del caballo y se hacen infecciosos en unos cuantos días, aunque pueden sobrevivir sin incubar por varios meses.

Diagnóstico y Tratamiento

Los caballos infestados con oxiuros no muestran síntomas como en el caso de los otros parásitos internos descritos en este folleto. En general, son inofensivos y no pasan de causar una picazón. Un síntoma común de infestación de oxiuros es rozaduras en la cola y en la región anal, loque causa daño en el pelo de la cola y zonas sin pelo alrededor de la cola. Si la picazón es lo suficientemente severa, al rascarse, los caballos pueden lastimar la piel de su cola o de sus nalgas, causando rasguños y abrasiones que podrían infectarse. Se puede hacer un diagnóstico de infección de oxiuros en base a los síntomas mostrados, y por lo general se puede confirmar observando los gusanos adultos o los huevecillos dentro o alrededor del ano del caballo. Los oxiuros pueden ser tratados de manera exitosa con la mayoría de los medicamentos que son efectivos contra los estróngilos y los áscaris.

Reznos

Los reznos son las larvas (moscas sin madurar) de los tábanos. Ya que estas moscas son comunes en el ambiente de los caballos, es altamente probable que la mayoría de los caballos queden infestados. A finales del verano y principios del otoño, los tábanos adultos ponen huevecillos en el pelo de los caballos, sobre todo alrededor de la región pectoral, las extremidades anteriores, el cuello y la nariz. Cuando el caballo lame los huevecillos mientras se acicala o se rasca, la calidez de la saliva del caballo y la acción de frotar la piel de sus labios hacen que las larvas incuben e ingresen a la boca del caballo, depositándose en los tejidos de las encías, mejillas y lengua. Después de un mes, las larvas emergen y son tragadas. Una vez que llegan al estómago, se pegan al revestimiento de éste y maduran. Las larvas de los reznos se pegan a la pared del estómago y pueden causar irritación, interferir con la digestión y obstruir la entrada al intestino delgado. Después de 8 a 10 meses, las larvas de los reznos pasan alas heces y se aferran en el suelo, para finalmente madurar y convertirse en moscas adultas e iniciar nuevamente el ciclo.

Diagnóstico y Tratamiento

La presencia de tábanos adultos y de huevecillos es un gran indicador de que los caballos han sido expuestos y pueden estar infectados de reznos. Los huevecillos son pequeños, redondos, amarillos y generalmente se agrupan en la zona pectoral del caballo, sus miembros anteriores, el cuello y la nariz. Pueden ser difíciles de retirar, pero por lo general se quitan con un peine especial o con herramientas de acicalado. Ya que es muy posible que un caballo llegue a ser infestado, debería programarse un tratamiento desde el momento en que se vean tábanos en el ambiente o huevecillos en el caballo hasta un mes después de que aparezca la primera helada fuerte. Su veterinario puede recomendarle los productos apropiados y un programa de desparasitación como parte de un programade control parasitario general.

Para más información, visite, American Veterinary Medical Association www.avma.org American Association of Equine Practitioners www.aaep.org

¿QUÉ ES LA ANEMIA INFECCIOSA EQUINA?

La anemia infecciosa equina (AIE en español, EIA por sus siglas en inglés) es una enfermedad infecciosa incurable causada por un virus que afecta a miembros de la familia de los équidos, como caballos, ponis, cebras, mulas y burros. La AIE se encuentra ampliamente en todo el mundo. No hay evidencia de que la AIE sea una amenaza para la salud humana.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los signos y síntomas de AIE varían según la resistencia de los equinos a las enfermedades, la capacidad del virus para causar enfermedades y los factores de estrés. La AIE puede aparecer como aguda, crónica o inaparente. Los signos más comunes incluyen, entre otros: • Fiebre • Depresión • Recuento plaquetario bajo • Anemia • Manchas rojas o moradas en las membranas mucosas • Edema • Debilidad muscular • Atrofia muscular TRANSMISIÓN La AIE se transmite a través del contacto de sangre a sangre. Puede transmitirse de un caballo infectado a un caballo sano a través de insectos que se alimentan de sangre, como tábanos de caballo o de venado, o moscas de los establos. Las personas han desempeñado un papel importante en la transmisión de AIE a lo largo de los años mediante el uso de equipos médicos contaminados, como agujas, jeringas, equipos intravenosos y medicamentos. Cuando el equipo está contaminado o “sucio” con sangre de un caballo infectado, puede transmitir la enfermedad a caballos sanos y no expuestos cuando se vuelve a utilizar

Diagnostico: Prueba de inmunodifusión en gel de agar ( Prueba de Coggins )

Muestra: Debe de recolectar sangre en tubos de tapón rojo, sin anticoagulante o tubos de tapón amarillo que tienen un gel activador del coagulo.

Asi mismo debe de recolectar sangre en un tubo de tapón morado que contienen anticoagulante (EDTA), para realizar una Biometría hemática

Etiología

El agente etiológico, antes denominado Ehrlichia equi, se considera en la actualidad una cepa de Anaplasma phagocytophilum debido a su homología del 99.1% en la secuencia 16S de su ANR ribosómico. Cocobacilo, gram negativo, con tropismo por granulocitos, suele agregarse en vacuolas intracitoplasmáticas de 1.5 a 5 µm de diámetro, formando mórulas.

Epidemiología

Presente en Estados Unidos, Canadá, Brasil, Europa, África y Asia, la enfermedad suele darse a finales de otoño, invierno y primavera. A. phagocytophilum causa enfermedad clínica en rumiantes domésticos, équidos, perros, gatos y humanos y es transmitida por garrapatas del género Ixodes. En Europa sus reservorios son roedores silvestres, ovejas y corzos. Las aves migratorias intervienen en la dispersión de A. phagocytophilum a través de la diseminación de las garrapatas infectadas. Los équidos se consideran un hospedador aberrante, ya que la presencia de la bacteria suele limitarse a la enfermedad aguda. La enfermedad suele ser subclínica en áreas endémicas que muestran una mayor seroprevalencia y puede darse de manera concomitante con otras enfermedades como borreliosis y piroplasmosis.

Patogenia

Una vez inoculada en la dermis por la garrapata, A. phagotytophilum se disemina a través de la vía linfática o sanguínea e invade las células de los sistemas linforeticular y hematopoyético, donde se replica en el interior de vacuolas. Se tiene poco conocimiento sobre los mecanismos patogénicos exactos por los cuales la bacteria provoca una respuesta inflamatoria tanto local como sistémica en diferentes órganos, además de pancitopenia. Esto produce una disminución de las defensas del hospedador, aumentando la predisposición a desarrollar infecciones oportunistas secundarias. Entre los 19 y 81 días postinfección, se desarrolla una respuesta inmunitaria celular y humoral, con la presencia de anticuerpos que se mantendrán al menos 2 años.

Signos clínicos

El periodo de incubación es inferior a 14 días. Los signos clínicos varían según la edad, siendo menos severos en caballos menores de 4 años. La duración de la enfermedad clínica es de 3 a 16 días y suele ser autolimitante en animales no tratados. Durante los primeros días hay fiebre alta (39.4-41.3ºC) que se mantiene hasta 14 días. Los signos iniciales son rechazo al movimiento, ataxia, depresión, anorexia parcial, ictericia y petequias (figura 2). A los 3-5 días puede presentarse edema de extremidades, infecciones secundarias, traumatismos secundarios a la incoordinación y raramente arritmias cardiacas. Las alteraciones laboratoriales observadas son la leucopenia, trombocitopenia, anemia, ictericia y la detección en frotis sanguíneo de cuerpos de inclusión o mórulas en neutrófilos y eosinófilos.

Diagnostico.

El diagnostico se realiza mediante la observación de frotis sanguíneos en busca de las mórulas en los granulocitos, esto es parte del estudio de Biometría hemática.

Muestra.

Se requiere recolectar una muestra de sangre completa con anticoagulante en un tubo de tapo morado. Recuerde homogenizar la sangre con el anticoagulante invirtiendo el tubos en repetidas ocasiones sin agitar.

Es importante que identifique correctamente cada tubo con el nombre del caballo.

Etiología

La piroplasmosis equina (PE) es una enfermedad infecciosa de los équidos producida por los protozoos parásitos intraeritrocitarios Babesia caballi (B. caballi) y Theileria equi (T. equi). Anteriormente T. equi se designaba como Babesia equi. Estos parásitos son transmitidos por garrapatas ixódidas del género Dermacentor, Hyalomma y Rhipicephalus; aunque también puede producirse una transmisión iatrogénica. En el caso de T. equi, también está descrita una transmisión transplacentaria. Tras la recuperación, los caballos pueden convertirse en portadores de estos parásitos por mucho tiempo (4 años para B. caballi o de por vida para T. equi) y actuar como fuentes de infección para las garrapatas, que a su vez parasitarán otros caballos. La importancia de esta enfermedad radica en que es la principal restricción para la exportación de equinos a otros países.

Epidemiología

La PE es una enfermedad endémica en muchas regiones tropicales y subtropicales. Por el contrario; Canadá, Islandia, Australia y Japón son actualmente países libres de esta enfermedad. En los EEUU, la infección estaría limitada a una o más zonas. B. caballi y T. equi presentan un ciclo biológico indirecto. El ciclo comienza cuando los esporozoítos penetran en el hospedador a través de la saliva de las garrapatas infectadas.

• B. caballi: los esporozoítos invaden directamente los eritrocitos y se reproducen asexualmente primero hasta trofozoítos y después hasta merozoítos. Los merozoítos se siguen reproduciendo asexualmente provocando la ruptura e invasión de nuevos glóbulos rojos.

• T. equi: los esporozoítos invaden las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs), se reproducen asexualmente primero hasta esquizontes y después hasta merozoítos y provocan la ruptura de estas células. Los merozoítos invaden los eritrocitos, los cuales se siguen reproduciendo asexualmente e invadiendo nuevos glóbulos rojos.

En ambos casos, los merozoítos serán ingeridos por una garrapata, en cuyo intestino se reproducirán sexualmente hasta la fase de cigoto. El cigoto alcanzará la glándula salivar de la garrapata y se formarán los esporozoítos.

Patogenia

La PE se caracteriza por una anemia hemolítica producida tanto por la lisis de los eritrocitos (debido a la multiplicación de los merozoítos) como por la eliminación por el bazo de los eritrocitos infectados. Se ha visto que los eritrocitos no parasitados también son eliminados, pero la razón se desconoce. También puede observarse trombocitopenia, alteración de la coagulación, vasculitis y formación de microtrombos en los vasos pequeños. La transmisión transplacentaria puede dar lugar a abortos tardíos, mortinatos o nacimiento de potros infectados, pero no todos los potros nacidos de madres infectadas van a estar afectados. Los anticuerpos calostrales frente a ambos parásitos pueden persistir en el potro en los 4-5 primeros meses de vida. Los caballos infectados por T.equi desarrollan anticuerpos contra un antígeno de la membrana de los merozoítos (EMA-1) y los infectados por B. caballi contra la proteína 1 del merozoíto (RAP 1).

Signos clínicos

Los signos clínicos son variables y no específicos. T. equi tiende a causar enfermedad más grave que B. caballi. La presentación puede ser de forma hiperaguda, aguda o crónica. La forma hiperaguda es rara y los caballos pueden ser encontrados muertos. En casos agudos podemos encontrar desde fiebre, anorexia, letargia y edemas periféricos hasta anemia, ictericia, taquicardia, taquipnea, hemoglobinuria y/o bilirrubinuria, trombocitopenia y petequias en las mucosas. En casos crónicos, los síntomas comunes incluyen pérdida de peso, baja tolerancia al ejercicio, ligera inapetencia y bazo dilatado palpable mediante examen rectal.

Diagnóstico

Durante la fase aguda de la infección, la PE se puede diagnosticar mediante la visualización de los parásitos en frotis de sangre teñidos (aunque este método posee baja sensibilidad), PCR y mediante pruebas serológicas como la fijación de complemento (detecta seroconversión en los 8-11 días postinfección) y la inmunofluorescencia indirecta (seroconversión en los 3-20 días postinfección). En caso de infección crónica o para la identificación de animales portadores, el ELISA de competición es el método más sensible, detectando seroconversión 21 días después de la infección. En caballos seropositivos a cELISA lo ideal es realizar una PCR para determinar si hay carga parasitaria o si realmente el caballo puede haber eliminado la infección, ya que los caballos pueden permanecer seropositivos hasta mucho tiempo después de la eliminación del parásito: en el caso de B. caballi 8 meses-1 año, y en el caso de T. equi hasta 2 años.

Tratamiento

Se han probado varios fármacos para el alivio de los síntomas clínicos, siendo el imidocarb dipropionato (ID) administrado IM, acompañado de una correcta hidratación del animal, el que presenta una mayor eficacia frente a los dos parásitos. ID, debido a su actividad anticolinesterasa, puede dar lugar a efectos adversos tales como agitación, sudoración, cólico y diarrea. Pueden utilizarse de manera coadyuvante fármacos antiespasmódicos como la N-butilescopolamina, xilacina, y también analgésicos y antiinflamatorios como el Flunixin meglumine.

Otros fármacos utilizados en el tratamiento de la PE son el diminazeno aceturato y el diminazeno diaceturato, cuya administración puede dar lugar a daño muscular severo pero pueden ser una alternativa en yeguas gestantes. Existen diferencias en el tratamiento de ambos parásitos con ID; normalmente B. caballi requiere dos aplicaciones a dosis de 2 mg/kg mientras que en T. equi pueden ser necesarias hasta 4 aplicaciones a dosis de 4 mg/kg. En el tratamiento de pueden ser útiles también la oxitetraciclina IV y la buparvaquona, esta última para casos persistentes.

Prevención y control

No existen vacunas disponibles para ninguno de estos parásitos. La evaluación (revisión y cepillado) frecuente del animal, la eliminación de cualquier garrapata y el uso de acaricidas pueden ayudar a prevenir la infección.

Consideraciones Salud Pública

La Piroplasmosis equina es una enfermedad no zoonótico pero incluida en la lista de la OIE y de declaración obligatoria en España.

Referencias

• Equine Infectious Deseases. 2014 Elsevier Inc. ISBN: 978-1-4557-0891-8.

• OIE Equine Piroplasmosis

Brucelosis equina.

Enfermedad infectocontagiosa de los equinos ocasionada por las bacterias Brucella abortus o B. suis. En los caballos la bacteria produce las enfermedades conocidas como cruz fistulosa y ulcera de la nuca, caracterizadas por la inflamación de las bolsas articulares supraespinosa y supra Atlanta respectivamente.

Definición

Enfermedad infecciosa de transmisión oro nasal percutánea. Afecta el ligamento cervical, vainas tendinosas, bolsas sinoviales y articulaciones. Son susceptibles los equino, rumiantes, caninos y humanos. No es estacional y tiene un período de incubación de 2-4 semanas. Es una zoonosis de declaración obligatoria.

Transmisión y propagación

Por regla general, la brucelosis se transmite cuando un animal enfermo aborta y pare. En los líquidos del parto de ese animal habrá una gran cantidad de bacterias, que pueden sobrevivir varios meses en el medio externo, especialmente en condiciones frías y húmedas, y siguen siendo infecciosas para otros animales, que se contagiarán al ingerirlas. Las bacterias también colonizan las ubres y contaminan la leche.

La brucelosis también puede transmitirse a animales y personas a través de heridas en la piel o de las mucosas.

La brucelosis es una enfermedad importante en la fauna salvaje, afectando al cerdo salvaje, el bisonte, el alce y la liebre europea. La presencia de un reservorio en la fauna salvaje complica la lucha por erradicar la enfermedad. También se han detectado brucelas en mamíferos marinos.

Riesgos

La brucelosis es una zoonosis extremadamente infecciosa para el ser humano, causante de una dolencia llamada a menudo fiebre ondulante o fiebre de Malta, pues fue descrita por primera vez en Malta en el decenio de 1850.

El ser humano presenta síntomas tales como fiebre intermitente o irregular, cefalea, debilidad, sudor abundante, escalofríos, pérdida de peso y dolor general. También puede producirse la infección de órganos como el hígado o el bazo.

Los veterinarios, granjeros y empleados de matadero están expuestos a la infección cuando manipulan animales infectados o bien fetos o placentas tras un aborto.

La brucelosis es una de las infecciones que más fácilmente se transmite en laboratorio, por lo que al manipular cultivos o muestras con gran número de bacterias, como el material resultante de un aborto, conviene observar estrictas medidas de seguridad. Las personas también pueden contagiarse al consumir leche no pasteurizada procedente de animales infectados.

Signos clínicos

Suele tratarse de una enfermedad leve, y la hembra infectada muestra pocos signos clínicos hasta que aborta. A veces se observa inflamación testicular en los machos, y ocasionalmente la bacteria se instala en las articulaciones, donde provoca artritis.

En los equinos causa una afección denominada cruz fistulosa, que provoca inflamación del cuello o el lomo. Las yeguas preñadas pueden abortar, o parir un potrillo débil y vulnerable.

La importancia de la brucelosis radica en que reduce sobremanera el rendimiento reproductivo, debido a casos de aborto, infertilidad, retención placentaria, mortalidad neonatal o debilidad de la progenie. Todo ello se traduce en pérdidas económicas considerables para los productores de ganado lechero, ovejas, cabras o cerdos.

Diagnóstico

El diagnostico se realiza mediante la prueba de Fijación del complemento

Muestra

Debe de recolectar sangre en tubos de tapón rojo, sin anticoagulante o tubos de tapón amarillo que tienen un gel activador del coagulo.

Asi mismo debe de recolectar sangre en un tubo de tapón morado que contienen anticoagulante (EDTA), para realizar una Biometría hemática

Prevención

La vigilancia con fines de detección puede pasar por la realización sistemática de pruebas serológicas y de análisis de la leche, con técnicas como la prueba del anillo en leche. Estas medidas de vigilancia pueden resultar de gran ayuda en las campañas para eliminar la enfermedad. También se practican análisis de animales concretos con fines de comercio o de lucha contra la enfermedad.

En las zonas donde la brucelosis es endémica suele utilizarse la vacunación para reducir la incidencia de la infección. Existen varias vacunas con virus vivos modificados.Cuando se está cerca de lograr la eliminación de la enfermedad es preciso aplicar un programa de pruebas diagnósticas y sacrificios sanitarios para erradicarla por completo.

La mejor manera de prevenir la brucelosis humana es luchar contra la infección en los animales. La pasteurización de la leche de animales infectados fue en su día muy importante para reducir los niveles de infección en las personas.

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Etiología

La durina es una enfermedad venérea producida por Trypanosoma equiperdum que afecta a los équidos. Es un protozoo parásito perteneciente al subgénero Trypanozoon junto con otras especies asociadas a enfermedad como son T. evansi (Surra) y T..brucei brucei (Trypanosomiasis animal Africana), cuya similitud morfológica, serológica y molecular hace difícil su diferenciación. De hecho, existen en la actualidad varias hipótesis que ponen en duda la clasificación actual de la etiología de esta enfermedad.

Epidemiología

La durina es una enfermedad de declaración obligatoria según la Organización Mundial de la Sanidad Animal (OIE). Está presente actualmente en gran parte de Asia, Rusia, zonas de Oriente Medio, suroeste de Europa, Sudamérica y África. Los équidos se consideran el único hospedador natural de este parásito, encontrándose principalmente en secreciones vaginales de las yeguas y líquido seminal, exudado mucoso del pene y prepucio de los sementales. Su transmisión es de forma directa a través del coito. Ocasionalmente los potros pueden infectarse a durante el parto o por ingestión de leche infectada.

Patogenia

El periodo de incubación, la severidad y la duración de la enfermedad son muy variables, desde casos agudos con mortalidad del 50% y de semanas de duración, hasta casos crónicos con signos leves y años de duración e inclusive llegar a tener presentación subclínica. T.equiperdum puede atravesar membranas intactas, permanece inicialmente en la superficie mucosa y posteriormente invade los tejidos formando placas edematosas en el tracto genital. Pueden pasar a sangre y alcanzar otras regiones del organismo.

Signos clínicos

Los signos pueden mejorar y empeorar a lo largo del tiempo, antes de la recuperación o muerte del animal. Los signos iniciales son descarga vaginal, edema en genitales y en glándula mamaria. La aparición de placas cutáneas edematosas es patognomónica de la enfermedad. Otros signos observados son pirexia, lesiones oculares, crujido articular, debilidad, ataxia, parálisis facial unilateral, pérdida de peso, emaciación y anemia.

Diagnóstico

Los diagnósticos diferenciales de esta enfermedad son exantema coital, metritis contagiosa equina, surra, nagana, ántrax, arteritis viral equina, anemia infecciosa equina, púrpura hemorrágica y otras condiciones que cursen con emaciación. El diagnóstico puede realizarse por los signos clínicos en zonas endémicas y mediante la identificación microscópica del parásito en sangre, exudados o aspirados de las zonas edematosas. La fijación de complemento es el método diagnóstico establecido por la OIE para el movimiento internacional de équidos. Otras pruebas serológicas disponibles son inmunofluorescencia indirecta (IFAT), enzimoinmunoensayo (ELISA) o inmunodifusión en gel de agar (AGID) entre otras. Las principales lesiones macroscópicas son lesiones inflamatorias con exudado gelatinoso en órganos genitales, hipertrofia y/o hemorragia de nódulos linfáticos abdominales y cambios en la consistencia y coloración de la médula espinal.

Tratamiento

Los animales infectados por durina deben notificarse a las autoridades sanitarias (OIE) y deben ser sacrificados, por lo que no se recomienda su tratamiento, ya que los animales mejoran clínicamente, pero permanecen como portadores.

Prevención y control

En control de la enfermedad en los países afectados se basa en la notificación y el sacrificio sanitario de los animales infectados. El control del movimiento internacional de équidos y del semen de équidos está a cargo de la legislación en cada país y del Código Terrestre de la OIE. Como medida preventiva se recomienda una higiene adecuada en las cubriciones asistidas.

Etiología

El muermo es una de las enfermedades equinas más antiguas con potencial zoonótico, producida por Burkholderia mallei, un bacilo gram negativo, inmóvil, intracelular facultativo, no encapsulado y no formador de esporas.

Epidemiología

Los hospedadores principales son la familia Equidae, humanos y ocasionalmente la familia Felidae. Camellos, osos, lobos y perros han demostrado ser susceptibles a la enfermedad. Los carnívoros pueden enfermar a través de la ingestión de carne infectada. Los pequeños rumiantes pueden infectarse en contacto con caballos afectados. La infección se produce a través del alimento o agua contaminada con secreciones respiratorias o de lesiones cutáneas de animales portadores. Altas densidades animales y portadores asintomáticos, favorecen la expansión de la enfermedad. Gracias a los programas de control y erradicación, la prevalencia global del muermo se ha reducido notablemente, situándose en la actualidad en el Este de Europa, Oriente Medio, Asia, África y Sudamérica.

Patogenia

El periodo de incubación varía desde pocos días hasta varios meses. Los caballos suelen padecer la forma crónica de la infección, mientras que burros y mulas desarrollan la forma aguda. La infección humana puede darse a través de aerosoles de animales infectados y suele ser fatal si no se trata.

Signos clínicos

Existen tres formas de muermo, dependiendo de la localización primaria de las lesiones, aunque suelen darse combinadas: 1) Nasal: Nódulos y ulceración nasal y de tracto respiratorio superior con exudado denso amarillento que puede resolverse formando cicatrices con forma de estrella, linfadenopatía regional, fiebre, anorexia, tos y disnea. 2) Pulmonar: Nódulos en pulmón, que pueden extenderse a hígado, bazo y riñón, fiebre, disnea, tos y pérdida de condición corporal. 3) Cutánea: Nódulos subcutáneos sobre vasos linfáticos en extremidades (posteriores), área costal y abdomen ventral, que se ulceran secretando un exudado viscoso amarillento y ocasionalmente puede darse orquitis en sementales.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial con otras infecciones como paperas, linfangitis ulcerativa, botriomicosis, sporotricosis, pseudotuberculosis, linfangitis epizoótica, viruela, tuberculosis y otras alteraciones como traumatismos y alergia. La fijación de complemento es el test indicado por la OIE para el comercio internacional. Otras pruebas diagnósticas disponibles son la identificación de la bacteria mediante cultivo y tinción, identificación mediante PCR a tiempo real; técnicas serológicas como ELISA, inmunoblot y test de aglutinación con Rosa de Bengala; el test de inmunidad celular de maleína es útil en zonas endémicas. Las lesiones macroscópicas varían dependiendo de la presentación clínica: en cavidad nasal, ulceración y linfadenitis regional; en pulmón, nódulos, consolidación y pneumonía difusa; en hígado, bazo y riñón pueden observarse nódulos piogranulomatosos; en piel, nódulos, ulceración, linfangitis y orquitis.

Tratamiento

Se ha utilizado profilaxis antibiótica en áreas endémicas, lo cual deriva en animales portadores que pueden extender la enfermedad, por lo que se desaconseja esta práctica.

Prevención y control

En muermo es considerada una enfermedad de declaración obligatoria por la OIE. La prevención y el control de esta enfermedad se basa en programas de detección temprana y sacrificio humanitario, así como controles estrictos en el movimiento de animales, establecimiento de cuarentenas y limpieza y desinfección de zonas afectadas. No existe en la actualidad vacuna frente al muermo en animales.

Consideraciones Salud Pública

El muermo es poco frecuente, pero es considerada una enfermedad zoonósica grave. Los casos en humana descritos se han originado por contacto directo con animales infectados o por exposición en laboratorio. La mortalidad puede alcanzar el 95% en los casos no tratados. En la actualidad se está desarrollando una vacuna para humana por la posibilidad de que este organismo pueda convertirse en instrumento de bioterrorismo.

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Etiología

Dentro de la familia Picornaviridae existen dos especies que afectan a los équidos: el virus rinitis equina A y elvirus rinitis equina B. Estos virus descubiertos en los años 60 y 70, en unprincipio fueron incluidos dentro de un mismo género denominado Rhinovirus, diferenciándose cuatrogrupos en función de sus características: rinovirus equino-1, rinovirusequino-2, rinovirus equino-3 y picornavirus equino ácido-estable. Posteriormenteel rinovirus equino tipo 1 fue renombrado como virus rinitis equina A (ERAV)siendo clasificado dentro del género Aphthovirus,los otros tres fueron incluidos dentro de un nuevo género denominado Erbovirus, considerándose tres serotiposdel virus rinitis equina B (ERBV-1, ERBV-2 y ERBV-3). Son virus con ARNmonocatenario y las partículas víricas tienen un tamaño de unos 30 nm dediámetro.

Epidemiología

Se han descrito seroprevalencias cercanas al 100% en caballosadultos para ambos virus en todo el mundo. Los serotipos ERBV-1 y ERBV-2 hansido aislados a nivel mundial, mientras que el serotipo ERBV-3 tan solo enAustralia, Japón y Reino Unido. La primoinfección en el caso de ERAV sueleocurrir entre los 3 y los 9 meses de edad, mientras que en ERBV se produceentre los 4 y los 6 meses. La transmisión de ERAV se produce por inhalación deaerosoles procedentes de secreciones respiratorias y orina. Se piensa que lainfección por ERBV se produce por contacto directo o indirecto con secrecionesnasales o aerosoles.

Patogenia

ERAV se puede aislar a partir de secreciones orales ynasofaríngeas, plasma y orina. La principal vía de excreción parece ser laorina, a través de la cual se secretan grandes cantidades del virus durantelargos periodos mientras que la excreción a través de secreciones nasofaríngeasy la presencia en plasma desciende entre una y dos semanas postinfección cuandose desarrollan anticuerpos neutralizantes. ERAV se replica en las víasrespiratorias superiores produciendo un proceso de viremia posteriormente,colonizando el sistema urinario donde se establece de forma persistente.

Se desconoce el lugar en el que ERBV se replica, suponiéndose quepodría variar en función del fenotipo ya que otros picornavirus ácido-estableslo hacen en el sistema gastrointestinal. Además de producir signosrespiratorios ERBV podría causar modulación de la respuesta inmune y enconsecuencia un aumento de la duración o severidad de infecciones causadas porotros patógenos. También se ha documentado la infección persistente en este virusdurante periodos de hasta dos años.

Signos clínicos

Los signos producidos por ERAV son variables, cursando con fiebre(1 a 3 días de duración), anorexia, descarga nasal serosa a mucopurulenta,faringitis, bronquitis, tos y linfadenopatía. Otros signos asociados ainfección sistémica son disminución del rendimiento deportivo, inmunosupresióntemporal y niveles elevados de fibrinógeno en plasma.

La infección por ERBV puede dar lugar a fiebre, descarga nasalserosa, anorexia, edema en miembros distales e inflamación y dolor de linfonódulosde cabeza y cuello.

Diagnóstico

El diagnóstico se puede llevar a cabo de forma directa demostrandola presencia del virus mediante aislamiento vírico o detección de ARN víricomediante RT-PCR a partir de hisopos nasofaríngeos u orina en el caso de ERAV oindirecta detectando incremento de anticuerpos específicos frente a estosvirus.

Tratamiento

No existe terapia antivírica específica y el tratamiento debe sersintomático.

Prevención y control

Solo existe una vacuna frente a ERAV con licencia condicional enEstados Unidos, no habiéndose desarrollado de forma comercial ninguna otravacuna frente a ERAV o ERBV.

Consideraciones Salud Pública

Existen evidencias de infección en humanos por ERAV tanto de formanatural como experimental. La infección se podría adquirir por contacto directocon caballos infectados, aunque no produciría signos clínicos ni transmisiónentre humanos.

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Arteritis Viral Equina

También conocida como “tifus equino”

Es una enfermedad contagiosa que afecta a los equinos, principalmente caballos y ponis; caracterizada por provocar conjuntivitis y edema.

¿Cuál es su distribución geográfica?

Esta enfermedad se encuentra entre la población equina de muchos países del mundo.

¿Qué o quién la origina?

Es causada por un virus del género Arterivirus de la familia Arteriviridae.

¿Cómo se transmite el virus?

El virus se encuentra en secreciones y excreciones de los animales infectados (saliva, semen, fluidos vaginales, orina y heces). Se transmite por vía respiratoria cuando los equinos se encuentran reunidos en hipódromos, exposiciones, ferias u otros eventos, también puede transmitirse por vía venérea durante la monta natural o la inseminación artificial.

¿Cuáles son los signos clínicos?

La mayoría de los equinos infectados no manifiestan signos clínicos, aunque en algunos casos se presenta fiebre, depresión, falta de apetito, conjuntivitis, fotofobia y edema (hinchazón) en párpados y patas, así como urticaria localizada en la cabeza o el cuello.Se puedeobservar reducción de la fertilidad dada por una disminución de la libido, también pueden producirse abortos o mortinatos en hembras que son contagiadas cuando están preñadas. La muerte de los equinos infectados es poco común, salvo casos graves de animales jóvenes o viejos.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad?

Es difícil distinguir clínicamente a la arteritis viral equina de enfermedades como peste equina africana, influenza equina y anemia infecciosa equina, además de infecciones con los virus Getah, Hendra, adenovirus equinos y herpesvirus equinos 1 y 4, ya que los signos son similares; por lo anterior, es necesario realizar el diagnóstico en un laboratorio oficial.

¿Cómo se puede prevenir?

En nuestro país no se han presentado casos de arteritis viral equina, por lo que es necesario controlar la importación de animales o semen procedentes de países afectados, así como fortalecer las medidas de bioseguridad en las caballerizas y en los lugares donde se concentren equinos.

El Senasica realiza permanentemente una vigilancia epidemiológica con el propósito de detectar oportunamente enfermedades en los animales, que pongan en riesgo el patrimonio pecuario y la salud pública de nuestro país.

Metritis contagiosa equina

Etiología

La metritis contagiosa equina (MCE) fue descrita por primera vez en Reino Unido en 1977 y el agente causal de la misma fue nombrado en un primer momento Haemophilus equigenitalis siendo incluida posteriormente dentro de un nuevo género: Taylorella. Se trata de una enfermedad venérea contagiosa que afecta a los équidos causando un cuadro clínico caracterizado por endometritis, cervicitis, vaginitis, descarga vaginal mucopurulenta e infertilidad temporal en las hembras, siendo los machos portadores asintomáticos. T. equigenitalis es un cocobacilo Gram negativo, catalasa, fosfatasa y oxidasa positivo a menudo pleomórfico. Se trata de una Proteobacteria del orden Burkholderiales y familia Alcaligenaceae.

Epidemiología

Se trata de una enfermedad de distribución mundial. La infección se produce por contacto directo durante la cópula o indirecto a través de fómites (ej. Material obstétrico). Los machos son portadores asintomáticos. En el caso de las hembras se produce un cuadro clínico de duración variable acompañado de infertilidad temporal, una vez superada esta fase pueden quedar como portadoras asintomáticas. Los potros nacidos de madres portadoras pueden quedar como portadores.

Patogenia

En la yegua se produce una intensa endometritis neutrofílica que se resuelve con una respuesta endometrial mononuclear neutrofílica. Una vez superada la fase clínica la bacteria puede permanecer acantonada en los senos y fosa del clítoris. En los machos no se producen signos clínicos, siendo los principales sitios de colonización la fosa y seno uretral, uretra y prepucio.

Signos clínicos

Los signos clínicos característicos que afectan a las hembras son endometritis, cervicitis, vaginitis, descarga vaginal mucopurulenta e infertilidad temporal. En caso de quedar gestantes se pueden producir abortos tempranos.

Diagnóstico

El método oficial de diagnóstico es el aislamiento mediante cultivo a partir de hisopos. Las muestras se deben tomar de la fosa y seno uretral, uretra y prepucio en los machos y de los senos y fosa del clítoris en las hembras, transportándose en medio Amies con carbón y en condiciones de refrigeración. El cultivo se realiza en medios específicos que favorecen el crecimiento de esta bacteria inhibiendo el crecimiento de bacterias comensales conteniendo trimetoprim, clindamicina y anfotericina B. Las placas de agar chocolate se cultivan a 37ºC con una concentración de 5-10% de CO2, durante un periodo mínimo de 7 días. Las colonias son de hasta 2-3mm, suaves, borde entero y color amarillo/grisáceo.

Además del método oficial mediante cultivo, se han desarrollado otras técnicas como la PCR a tiempo real que permiten detectar el ADN de la bacteria a partir de hisopos tomados de los lugares mencionados anteriormente. Esta técnica ofrece una sensibilidad igual o superior a la obtenida con el cultivo con la ventaja de que requiere menos tiempo.

La fijación de complemento puede ser empleada como método serológico para la detección de hembras infectadas recientemente, aunque no permite detectar hembras infectadas crónicamente ni machos portadores.

Tratamiento

Los animales infectados se pueden tratar mediante lavados con clorhexidina y aplicación de pomadas con nitrofurazona al 0,2%. Se deben repetir las pruebas diagnósticas 21 días después de la finalización del tratamiento. En caso de no obtener respuesta al tratamiento descrito anteriormente se puede emplear una combinación de tratamiento sistémico con trimetropim-sulfametoxazol y un tratamiento tópico mediante lavado de los genitales externos y la aplicación de crema con sulfadiacina de plata al 1%.

Prevención y control

La metritis contagiosa equina se encuentra incluida en la Lista B de la OIE, siendo obligatoria su declaración, en caso de obtener resultados positivos en las pruebas de control que se realizan a los équidos.

El método de control consiste en la toma de muestras previa al inicio de la temporada reproductiva para conocer el estatus del animal y la toma de medidas higiénicas que eviten la diseminación de la infección entre animales como la utilización de guantes desechables para cada animal y la desinfección y esterilización del material obstétrico.

Consideraciones Salud Pública

Consideraciones de salud pública/Public health considerations

No existen evidencias de que T. equigenitalis pueda afectar a humanos.

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Fiebre de Nilo Occidental

Etiología

El virus de Nilo Occidental es un virus de la familia Flaviviridae, a la que pertenecen también el virus de la encefalitis japonesa, dengue, encefalitis de St. Louis y la fiebre amarilla. Existen dos linajes, ya que se han evidenciado diferencias entre los agentes responsables de brotes en diferentes regiones del globo. El linaje I está presente en África, India y Australia, y es responsable de los brotes de Europa y área Mediterránea. Una variedad de este linaje es responsable de la muerte de miles de aves silvestres y gansos en Israel en 1998, y del brote de Nueva York en 1999 y su posterior diseminación en EEUU. El linaje II se ha evidenciado sólo en el área del África subsahariana. Es un arbovirus (virus de transmisión a través de artrópodos).

Epidemiología

Es un arbovirus (virus de transmisión a través de artrópodos) que se vehicula en las glándulas salivares de mosquitos de diferentes géneros, principalmente Culex y Aedes. En Europa las tres especies principales son Culex pipiens, Culex modestus y Coquillettidia richiardii. Son muchas las aves que pueden infectarse, pero las más susceptibles de padecer enfermedad son la familia Corvidae, (cuervos, urracas…). Corvidae no suelen superar la enfermedad, y mueren, por lo que se usan como animales centinelas.

Las aves infectadas desarrollan una intensa viremia, lo que permite que otro mosquito capte el virus y lo siga vehiculando durante su ciclo ornítico. Algunos anfibios (Rana ridibunda) también desarrollan una viremia elevada, pero su papel epidemiológico parece escaso. Los mamíferos son objetivos accidentales del ciclo vital del insecto, y hospedadores terminales o fondo de saco epidemiológico, porque desarrollan viremias insuficientemente intensas como para que otro vector adquiera el virus. Se ha aislado virus WN y anticuerpos frente al mismo en numerosas especies domésticas y salvajes (ardillas, ratones, camellos, mofetas, murciélagos, lobos, conejos, liebres, perros, gatos…etc.), demostrando circulación vírica y contacto con el virus, pero no se ha confirmado que estos hospedadores accidentales contribuyan significativamente a la circulación vírica. El hombre (zoonosis) y los caballos, son las especies de mamífero más susceptibles y desarrollan la enfermedad.

El aumento de la circulación del virus se ve favorecido por factores abióticos -fuertes lluvias, inundaciones, aumento global de las temperaturas- y bióticos -aumento de las poblaciones de los mosquitos vectores y de las aves (migratorias o no) que actúan como hospedadores-, así como por la influencia de una serie de factores antropogénicos como el crecimiento demográfico, los viajes, las relaciones comerciales, el regadío intensivo o las granjas de aves en extensivo.

Patogenia

La adquisición se produce principalmente por la picadura de mosquitos hematófagos. Tras superar la barrera cutánea, el virus alcanza linfa o sangre y se disemina rápidamente. Después de multiplicarse en las células del endotelio vascular, células reticuloendoteliales de linfonodos, fibroblastos y células de Langerhans, se reintroduce en el torrente circulatorio y alcanza los órganos diana. Si alcanza el sistema nervioso central (SNC), lo hace a través del endotelio vascular por transferencia pasiva o por replicación en células endoteliales, aunque existe una ruta minoritaria por transporte axonal a través de neuronas olfatorias. Una vez dentro del SNC, el virus se disemina entre las células por contigüidad, observándose cambios patológicos que incluyen meningitis y encefalitis, edema, degeneración neuronal (vacuolización), gliosis, lesiones focales en el asta anterior de la médula espinal, infiltrados inflamatorios perivasculares de células mononucleares.

Signos clínicos

Tanto en el hombre como en el caballo, la mayoría de los individuos infectados permaneces asintomáticos. Si desarrollan signos clínicos, estos son tanto sistémicos como neurológicos. Se aprecia fiebre, anorexia y quietud, que suele seguir en dolor abdominal (a veces de tipo cólico en caballos). Los signos más evidentes y que suelen orientar el diagnóstico clínico, son anormalidades en el paso. En ambos se produce, típicamente, un paso lento y corto (bradiquinesia), a veces con cojera manifiesta, hasta llegar a arrastrar una de las extremidades. La evolución suele progresar con la aparición de signos puramente nerviosos, tanto de tipo espinal como central. Entre los primeros pueden incluirse ataxia y paresia flácida. Los de origen central incluyen fasciculaciones en grupos musculares faciales y cervicales y alteraciones del comportamiento, con periodos de hiperexcitabilidad (incluyendo fotofobia y agresividad) o de depresión.

Diagnóstico

El diagnóstico diferencial debería incluir encefalitis por rabia, alfavirus, mieloencefalitis protozoaria, herpesvirus equino tipo 1, botulismo o meningoencefalitis parasitarias (Halicephalobus gingivalis, Strongylus vulgaris…)

Sobre la base clínica y epidemiológica (signos, presencia de mosquitos, época del año, antecedentes, etc.), las pruebas de laboratorio pueden incluir pruebas serológicas o de detección de antígeno. Entre las primeras, destaca la detección de IgMs, que ocurre de manera constante en infecciones agudas y que puede durar hasta 6 semanas, a diferencia de la respuesta en el hombre, mucho menos evidente. Para ello se utiliza un ELISA de captura (MAC-ELISA) y seroconversión, válido en cualquier especie y por tanto útil en encuestas seroepidemiológicas. Se dispone así mismo de sistemas ELISA indirectos (caballos IgM e IgG), ELISA diferenciales entre WNV y otros flavivirus basados en detección de anticuerpos frente a proteínas no estructurales e incluso ELISA-DIVA que discrimina animales vacunados de infectados. La detección de antígenos puede hacerse mediante técnicas de PCR en tiempo real, que además permiten diferencias los linajes I y II.

Tratamiento

No existen tratamientos antivirales específicos para la infección por virus de Nilo Occidental. Sí que se pueden utilizar analgésicos para reducir la fiebre y aliviar algunos síntomas y, en los casos más graves, normalmente se hospitaliza a los pacientes para que reciban tratamiento sintomático.

Prevención y control

La vigilancia se centra en mosquitos, aves y caballos. Las zonas a vigilar preferentemente, pero no únicamente, son las cercanas a humedales. El control del WN debe estar dirigido sobre cada elemento del ciclo: vector, hospedador principal (aves) y hospedador accidental (mamífero), lo que significa una vigilancia activa de las aves para detectar posibles mortalidades entre las poblaciones salvajes que servirían como centinelas de la eventual presencia del virus, así como la vigilancia activa del mosquito vector y la identificación de otros vectores potenciales en una zona concreta. Puede realizarse a través de un programa preventivo de control integrado que incida sobre las poblaciones de mosquitos, basado en métodos de control físico, químico, biológico y educacional.

Consideraciones Salud Pública

Es importante la vigilancia epidemiológica pasiva tanto en animales como en personas. Para ello debe potenciarse la declaración de enfermedades neurológicas en animales, especialmente en aves y en caballos, reservorios que, por su potencial relación con el hombre, pueden transmitir la enfermedad. En humanos deberían ser de declaración obligatoria los casos de encefalitis y meningitis asépticas sin diagnostico etiológico.

Etiología

El tétanos es una enfermedad zoonósica aguda, producida por las exotoxinas (tetanoespamina) de Clostridium tetani (o bacilo de Nicolaier) perteneciente a la Familia Clostridiaceae. C. tetani es una bacteria gram positiva, catalasa negativa, anaerobia y con capacidad para formar endosporas terminales esféricas de mayor tamaño que la célula vegetativa, las cuales son muy resistentes al calor y los antisépticos. Son generalmente móviles gracias a la presencia de flagelos perítricos.

Epidemiología

C. tetani tiene distribución mundial, afectando tanto a personas como animales, siendo especialmente susceptibles los équidos. La bacteria se localiza en el suelo y en el estiércol, estando ligada la enfermedad a zonas donde existen explotaciones de producción intensiva. Las condiciones de temperatura y humedad suaves, así como los suelos de pH neutro, favorecen la supervivencia del microorganismo. Las endosporas son muy resistentes a las condiciones ambientales y pueden ser infectivas durante periodos de hasta 40 años. La mortalidad en équidos varía ampliamente entre regiones siendo, en general, elevada (50-80%), especialmente en países en desarrollo donde la vacunación preventiva no suele practicarse.

Patogenia

La transmisión se produce generalmente por la inoculación accidental de las esporas mediante elementos cortantes o punzantes contaminados o por la mordedura de animales y rara vez, por la picadura de insectos. También puede provocarse la infección por el contacto de heridas abiertas con tierra, polvo, heces u objetos contaminados. Las heridas profundas son especialmente idóneas para la multiplicación de la bacteria por la mayor probabilidad de crear las condiciones de anaerobiosis necesarias para la bacteria. C. tetani produce tetanoespasmina y tetanolisina. La tetanolisina causa daños tisulares, reduciendo el potencial redox y favoreciendo las condiciones para la proliferación de la bacteria. La tetanoespasmina se une de forma irreversible a los receptores de las neuronas motoras, bloqueando las señales nerviosas a la musculatura, originando parálisis espástica con espasmos musculares dolorosos. En el caso de existir septicemia se ven afectados diversos grupos musculares, siendo característico la afectación de los músculos de la mandíbula y la cara. El periodo de incubación oscila entre 24 horas y los 54 días, siendo el promedio de 14 días y variando dependiendo de la cercanía entre la lesión y el sistema nervioso central.

Signos clínicos

La infección se caracteriza por la aparición de una parálisis espástica descendente, con signos clínicos asociados a los músculos de la mandíbula y cara produciendo el denominado trismo y risa sardónica, por la contracción bilateral y sostenida de los músculos maséteros, produciendo dificultades en la deglución e hipersalivación. Posteriormente la parálisis de extiende al cuello y miembros anteriores originando dificultad en la marcha (“caballo de madera”). Los espasmos pueden a ser de gran intensidad produciendo desgarros musculares y arqueamiento de la columna vertebral (opístotonos). Se produce, además, un incremento de la temperatura corporal y debilidad general por el excesivo gasto de energía, lo que origina postración. Suele existir sudoración profusa, hiperestesia, fotofobia e hiperacusia.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, aunque los signos no son siempre patognomónicos y pueden confundirse con intoxicaciones por estricnina o meningitis. Debería realizarse un diagnóstico diferencial con fractura vertebral cervical, osteomielitis cervical, cólico, pleuritis, laminitis, meningitis o miopatías. Si se conocen antecedentes de heridas en équidos con signos clínicos puede aumentar la sospecha de que padezca tétanos.

Tratamiento

El tratamiento de un équido con tétanos incluye la administración de antibióticos parenterales (penicilina G, cloranfenicol, metronidazol, piperalizina, imipenem), suero antitetánico (55000 UI cada 24 h durante 3 días), sedantes y relajantes musculares. Además, se debe contemplar una terapia de apoyo para asegurar el correcto mantenimiento de todos los sistemas orgánicos potencialmente afectados por la enfermedad, como es el sistema gastrointestinal, así como el mantenimiento del estado de hidratación y las necesidades energéticas basales del équido. En caso de existir herida se debe desbridar de forma quirúrgica y aplicarse agentes oxidantes que inactiven la bacteria. El équido debe permanecer en un ambiente oscuro, silencioso y lo más aislado posible.

Prevención y control

Existe una vacuna con toxoide tetánico efectiva. Si el équido no ha sido vacunado esta debe aplicarse cuanto antes. Se suele aplicar una primera dosis de toxoide tetánico y una segunda dosis de refuerzo 3-4 semanas después. Deben aplicarse nuevos refuerzos a los 6 meses y al año. Las yeguas gestantes se deben vacunar 4-6 semanas antes de la fecha prevista de parto para asegurar la presencia de anticuerpos en el calostro. Los potros de madres vacunadas deben ser inmunizados a los 4-5 meses y si la madre no estaba vacunada o se desconoce a los 3-4 meses siguiendo posteriormente el protocolo de refuerzo.

Existe además la posibilidad de administrar la antitoxina (suero antitetánico) de manera preventiva previamente a una cirugía; por ejemplo, una castración, pero se han publicado casos de enfermedad de Theiler, que cursa con hepatitis, por contaminación de la antitoxina con parvovirus equino.

Consideraciones Salud Pública

El tétanos es una zoonosis. El hombre puede infectarse al contaminarse las heridas abiertas con las esporas de Clostridium tetani que los équidos u otros herbívoros diseminan a través de sus heces en el ambiente. La transmisión persona-persona no se produce. El riesgo de contraer la infección en el laboratorio es bajo, pero podría producirse por inoculación accidental o por la exposición de heridas abiertas. Por tanto, son necesarias correctas prácticas de higiene y evitar el contacto de heridas con material potencialmente contaminado, así como el empleo de equipos de protección individual. Existe una vacuna efectiva para humanos recomendada por el sistema nacional de salud, especialmente para trabajadores con actividades de riesgo.

Etiología

El virus de la encefalitis equina venezolana (EEV), es un arbovirus grupo A que causa enfermedad mortal del sistema nervioso central en equinos y un síndrome agudo en humanos, parecido al de la influenza.

El virus fue aislado por primera vez por Kubes y Ríos en caballos, durante una epizootia en Venezuela, en 1938; el virus no fue asociado a enfermedad humana hasta muchos años después. La investigación de la ecología del arbovirus en América tropical durante los tres decenios pasados, ha dado por resultado la identificación de numerosos subtipos antigénicos del virus de la VEE, que difieren en patogenicidad para equinos y posiblemente para humanos y con ciclos de mantenimiento y transmisión distintos. Tomados en conjunto, los virus de la VEE han matado más equinos y producido más enfermedades humanas en el hemisferio occidental que cualquiera otro arbovirus.

Epidemiología

Los ciclos enzoóticos del virus de la EEV han sido estudiados en Trinidad, Colombia, Panamá, Brasil, México y Estados Unidos (Florida). La actividad del virus fue siempre focal, localizada a marismas o pantanos sombreados, de agua dulce, o extensiones de agua de movimiento lento, donde eran comunes las plantas acuáticas flotantes. Durante algún tiempo se penseque tales focos enzoóticos eran las fuentes de los brotes periódicos de encefalitis equina humana venezolana que arrasaban grandes regiones de Venezuela, Colombia, Ecuador y Perú, pero el análisis antigénico de cepas de virus en todos los países en que había EEV junto con estudios experimentales en caballos, han revelado que los virus enzoóticos de la EEV nunca estuvieron implicados en epizootias.

A diferencia de los virus relacionados de la encefalitis equina occidental y de la encefalitis equina oriental, el caballo es el huésped principal, particular causante de la amplificación y de la diseminación de las cepas de EEV clásicas. No se ha descubierto mecanismo alguno para explicar el mantenimiento interepizoótico de tales virus en la naturaleza.

Las epizootias de EEV típicamente tienen lugar en regiones tropicales rurales caracterizadas por climas en los que hay una estación seca. La cría de ganado es la costumbre campesina dominante y los brotes ocurren más a menudo después de la llegada de la época de lluvias. A veces casi todos los equinos y grandes porciones de las poblaciones humanas rurales son infectados durante tales brotes. Muchos miles de infecciones humanas, la mayor parte de ellas clínicamente aparentes, pueden ocurrir en unas cuantas semanas.

Todos los subtipos de virus de la EEV son muy infecciosos para humanos y otros vertebrados, cuando se adquieren por las vías respiratorias, por consiguiente, se han encontrado muchas infecciones en el laboratorio.

Manifestaciones clínicas

La iniciación de la enfermedad es típicamente brusca: los pacientes mencionan con frecuencia el momento exacto de la aparición de cefalalgia grave, escalofríos, fiebre, vómitos en proyectil y diarrea, estos síntomas aparecen de dos a cuatro días después de la picadura del mosquito, pero pueden presentarse en un plazo de 24 horas después de exposición a aerosoles muy infecciosos.

En los primeros días del cuadro clínico hay inyección conjuntival y faringitis ligera y la mialgia suele ser intensa. La fiebre a menudo llega a 400C. en realidad el primer día con síntomas es el peor y la curva febril muestra diarias elevaciones vespertinas con regreso a lo normal después de tres a cinco días. La somnolencia ligera es común, pero los signos neurológicos graves se observan en sólo un pequeño porcentaje de los casos, siempre en niños, por consiguiente, los casos individuales suelen confundirse fácilmente con influenza, gastroenteritis infecciosa aguda o tóxica, o leptospirosis.

La mayor parte de los fallecimientos ocurre en niños menores de cinco años. La autopsia revela cambios macroscópicos e histológicos semejantes a los observados en encefalitis causada por otros arbovirus, pero además, se encuentran hemorragias focales macroscópicas diseminadas en el cerebro, corazón y pulmones.

Diagnóstico

Como la presentación clínica de la EEV rara vez es encefálica, no se podrá hacer el diagnóstico a menos que se tome en cuenta en un paciente con fiebre alta, síntomas respiratorios y molestias gastrointestinales que reside en un foco enzoótico o en un área epizoótica de la América tropical o que los ha visitado recientemente, sin embargo, el virus se puede obtener con facilidad, ya sea de muestras de sangre o de exudado faríngeo tomadas durante las primeras 72 horas de instalación de los síntomas.

Como los pacientes son potencialmente infecciosos para los humanos y los mosquitos durante esa fase, es obvia la importancia que tiene establecer la causa de la enfermedad. Las muestras de suero obtenidas al principio de la enfermedad y más o menos 10 días después, revelarán en forma fidedigna niveles elevados de anticuerpos específicos anti EEV.

Tratamiento

No hay tratamiento específico. Pueden requerirse analgésicos y medidas externas para producir escalofríos para el control de la hipertermia. En los niños puede haber desequilibrio de líquidos y electrolitos que pone en peligro la vida, a consecuencia de vómito y diarrea, por lo que debe descubrirse y corregirse de inmediato. Los pacientes se quejan de laxitud y de incapacidad para concentrarse mentalmente durante una o cuatro semanas después de que la fiebre ha desaparecido, pero por lo demás, la convalecencia no tiene problemas.

Profilaxis

Se han empleado vacunas con virus inactivados con formol para proteger equinos en Sudamérica durante 30 años. La potencia de estos productos es, en el mejor de los casos, limitada, y la frecuente persistencia de virus de EEV en ellos puede muy bien haber sido la causa de epizootias mayores. Se ha empleado una vacuna experimental con virus vivos atenuados, para inmunizar al personal de laboratorio bajo alto riesgo de infección por aerosol. Esta vacuna, que produce reacciones febriles en hasta el 20% de los recipientes adultos, no ha sido probada en niños ni en mujeres grávidas. Se le ha asociado a defectos de nacimiento cuando se ha inoculado a monas rhessus preñadas y no parece probable que llegue a ser segura para la protección humana.

Como los pacientes son potencialmente infecciosos, deben tomarse precauciones para evitar que el mosquito los pique. Aunque el personal médico que atiende a los pacientes está bajo el posible riesgo de adquirir la enfermedad por aerosol, la poca frecuente aparición de tos durante la infección por EEV, puede explicar la falta de casos bien documentados de tal transmisión.

Fuentes

Dr. Paul B. Beeson; Dr. Walsh McDermott y Dr. James B. Wyngaarden. Tratado de Medicina Interna. Tomo I. Vol. 1. Pág. 344. Editorial Pueblo y Educación. La Habana. Cuba. 1984.

Información sobre Encefalitis equina venezolana. Consultado: 10 de enero de 2013. Disponible en: www.vet-uy.com

Información sobre Encefalitis equina venezolana. Consultado: 10 de enero de 2013. Disponible en: www.enfermedademergentes.wetpaint.com